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胃癌的临床病理学与生物学特征

来源:病理科   发布时间:2015-05-18    点击数: 10718

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率居消化道肿瘤的首位。胃癌病理分型系统众多,传统分型以形态结构和细胞组织学特性为基础,不同组织类型的胃癌,其形态结构和生物学行为各异,流行病学和分子机理亦不同。随着现代分子生物学技术的发展,生物学与病理学互相渗透,二者的联系越来越紧密,逐渐形成以传统病理形态学方法为基础,以分子生物学特征为研究热点的新格局。
一、胃癌病理学分型
1、常用分型:现有的胃癌病理分型系统众多,目前常用的是组织形态学分型,有Borrmann分型、WHO分型和Lauren分型等。
1.1 Borrmann分型
由德国病理学家Borrmann于1926年提出的一种分型方法,主要根据肿瘤在黏膜面的形态特征、外生性和内生性的比例进行分型,将胃癌分为4型:Ⅰ型(结节型),肿瘤向腔内生长,呈息肉状,基底较宽,境界较清楚,溃疡少见,但可有小的糜烂,此型最少见。Ⅱ型(溃疡局限型),肿瘤有较大的溃疡形成,边缘隆起明显,境界较清楚,向周围浸润不明显。Ⅲ型(浸润溃疡型),肿瘤有明显的溃疡形成,边缘部分隆起,部分被浸润破坏,境界不清,向周围浸润较明显,癌组织在黏膜下浸润的范围超过肉眼所见的肿瘤边界,是最为多见的类型。Ⅳ型(弥漫浸润型),呈弥漫性浸润生长,难以确定肿瘤边界,由于癌细胞弥漫浸润及纤维组织增生,致胃壁增厚、僵硬,称“革囊胃”。Borrmann分型是胃癌经典的分型方法,目前国际上仍广泛采用。
1.2 Lauren分型
1965年Lauren根据胃癌的组织结构和生物学行为,将胃癌分为肠型和弥漫型。肠型胃癌起源于肠化生黏膜,一般具有明显的腺管结构,瘤细胞呈柱状或立方形,可见刷状缘,瘤细胞分泌酸性黏液物质,类似于肠癌的结构;常伴有萎缩性胃炎和肠化生,多见于老年男性,病程较长,发病率较高,预后较好。弥漫型胃癌起源于胃固有黏膜,癌细胞分化较差,呈弥漫性生长,缺乏细胞连接,一般不形成腺管,许多低分化腺癌和印戒细胞癌属于此型;多见于年轻女性,易出现淋巴结转移和远处转移,预后较差。但有10%~20%的病例兼有肠型和弥漫型的特征,难以归入其中任何一种,从而称为混合型。
1.3 WHO分型 
WHO于1979年提出以组织来源及其异型性为基础的国际分型。1990年WHO对胃癌组织分型进行修改,新的标准将胃癌分为上皮性肿瘤和类癌两类,上皮性肿瘤包括腺癌(乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌)、鳞腺癌、未分化癌和不能分类的癌。胃肠类癌是生长缓慢、表现复杂的神经内分泌肿瘤。2000年新的WHO诊断标准根据其分化程度、肿瘤大小、浸润深度、血管侵犯和转移来区分类癌的良恶性。
2、早期胃癌 
指病变仅侵及黏膜或黏膜下层,不论癌肿大小和有无淋巴结转移。与之对应的是,病变深度已超过黏膜下层的胃癌称为进展期胃癌。早期胃癌根据大体形态分为3型:隆起型、浅表型和凹陷型;以浅表型最为常见。早期胃癌的肿瘤直径一般<3 cm,淋巴结转移少,其预后良好。病灶最大直径<5 mm为微小胃癌(microgastric cancer),病灶最大直径在5~10 mm为小胃癌(small gastric cancer)。小胃癌和微小胃癌均是早期胃癌的一种特殊类型,以浅表平坦型多见,分化较好。其中超微小癌 (“一点癌”)是微小胃癌的特殊类型,指经胃镜黏膜活检为癌,但是手术后切除胃标本经全部系列取材也未能找到癌细胞者。
二、胃癌病理学与分子生物学研究的互相渗透
分子病理学诊断将胃癌研究由组织形态水平推进到分子微观水平,对确定胃癌的分期、分级、决定治疗方案和预后有重要的指导意义。MSI指由于基因复制错误而引发重复序列长度改变。老年、幽门部、BorrmannⅡ型及肠型胃癌与MSI有关,有MSI者淋巴结转移率低,预后较好。C-erB-2的基因型与淋巴结转移的关系最为密切,可预测形成恶性肿瘤的风险。 抑癌基因p53、FHIT、APC的突变及异常表达与肿瘤的类型、等级及发展阶段有关。APC基因的突变频率在肠型胃癌中高于弥漫性胃癌。
影响胃癌分期和预后的因素较为复杂,有肿瘤生长方式、组织学类型、肿瘤细胞黏附性、临床分期、癌基因表达、浆膜层受浸润及淋巴结转移等。