胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率居消化道肿瘤的首位。胃癌病理分型系统众多，传统分型以形态结构和细胞组织学特性为基础，不同组织类型的胃癌，其形态结构和生物学行为各异，流行病学和分子机理亦不同。随着现代分子生物学技术的发展，生物学与病理学互相渗透，二者的联系越来越紧密，逐渐形成以传统病理形态学方法为基础，以分子生物学特征为研究热点的新格局。

一、胃癌病理学分型

1、常用分型：现有的胃癌病理分型系统众多，目前常用的是组织形态学分型，有Borrmann分型、WHO分型和Lauren分型等。

1.1 Borrmann分型

由德国病理学家Borrmann于1926年提出的一种分型方法，主要根据肿瘤在黏膜面的形态特征、外生性和内生性的比例进行分型，将胃癌分为4型：Ⅰ型（结节型），肿瘤向腔内生长，呈息肉状，基底较宽，境界较清楚，溃疡少见，但可有小的糜烂，此型最少见。Ⅱ型（溃疡局限型），肿瘤有较大的溃疡形成，边缘隆起明显，境界较清楚，向周围浸润不明显。Ⅲ型（浸润溃疡型），肿瘤有明显的溃疡形成，边缘部分隆起，部分被浸润破坏，境界不清，向周围浸润较明显，癌组织在黏膜下浸润的范围超过肉眼所见的肿瘤边界，是最为多见的类型。Ⅳ型（弥漫浸润型），呈弥漫性浸润生长，难以确定肿瘤边界，由于癌细胞弥漫浸润及纤维组织增生，致胃壁增厚、僵硬，称“革囊胃”。Borrmann分型是胃癌经典的分型方法，目前国际上仍广泛采用。

1.2　Lauren分型

1965年Lauren根据胃癌的组织结构和生物学行为，将胃癌分为肠型和弥漫型。肠型胃癌起源于肠化生黏膜，一般具有明显的腺管结构，瘤细胞呈柱状或立方形，可见刷状缘，瘤细胞分泌酸性黏液物质，类似于肠癌的结构；常伴有萎缩性胃炎和肠化生，多见于老年男性，病程较长，发病率较高，预后较好。弥漫型胃癌起源于胃固有黏膜，癌细胞分化较差，呈弥漫性生长，缺乏细胞连接，一般不形成腺管，许多低分化腺癌和印戒细胞癌属于此型；多见于年轻女性，易出现淋巴结转移和远处转移，预后较差。但有10%～20%的病例兼有肠型和弥漫型的特征，难以归入其中任何一种，从而称为混合型。

1.3　WHO分型　

WHO于1979年提出以组织来源及其异型性为基础的国际分型。1990年WHO对胃癌组织分型进行修改，新的标准将胃癌分为上皮性肿瘤和类癌两类，上皮性肿瘤包括腺癌(乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌)、鳞腺癌、未分化癌和不能分类的癌。胃肠类癌是生长缓慢、表现复杂的神经内分泌肿瘤。2000年新的WHO诊断标准根据其分化程度、肿瘤大小、浸润深度、血管侵犯和转移来区分类癌的良恶性。

2、早期胃癌　

指病变仅侵及黏膜或黏膜下层，不论癌肿大小和有无淋巴结转移。与之对应的是，病变深度已超过黏膜下层的胃癌称为进展期胃癌。早期胃癌根据大体形态分为3型：隆起型、浅表型和凹陷型；以浅表型最为常见。早期胃癌的肿瘤直径一般<3 cm，淋巴结转移少，其预后良好。病灶最大直径<5 mm为微小胃癌(microgastric cancer)，病灶最大直径在5～10 mm为小胃癌(small gastric cancer)。小胃癌和微小胃癌均是早期胃癌的一种特殊类型，以浅表平坦型多见，分化较好。其中超微小癌 (“一点癌”)是微小胃癌的特殊类型，指经胃镜黏膜活检为癌，但是手术后切除胃标本经全部系列取材也未能找到癌细胞者。

二、胃癌病理学与分子生物学研究的互相渗透

分子病理学诊断将胃癌研究由组织形态水平推进到分子微观水平，对确定胃癌的分期、分级、决定治疗方案和预后有重要的指导意义。MSI指由于基因复制错误而引发重复序列长度改变。老年、幽门部、BorrmannⅡ型及肠型胃癌与MSI有关，有MSI者淋巴结转移率低，预后较好。C-erB-2的基因型与淋巴结转移的关系最为密切，可预测形成恶性肿瘤的风险。 抑癌基因p53、FHIT、APC的突变及异常表达与肿瘤的类型、等级及发展阶段有关。APC基因的突变频率在肠型胃癌中高于弥漫性胃癌。

影响胃癌分期和预后的因素较为复杂，有肿瘤生长方式、组织学类型、肿瘤细胞黏附性、临床分期、癌基因表达、浆膜层受浸润及淋巴结转移等。